太白楤木总皂苷对小鼠脑缺血/再灌注的脑保护作用机制

作者：刘学红; 潘阳; 王剑波^*

来源：中国新药杂志, 2019, 28(11): 1360-1365.

• 太白楤木总皂苷
• 脑缺血/再灌注损伤
• 氧化应激
• 炎症因子
• NF-κB信号通路

目的:探讨太白楤木总皂苷(total saponin of Aralia taibaiensis,SAT)对脑缺血/再灌注小鼠的脑保护作用及其机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药依达拉奉组、太白楤木总皂苷组(15,45和135 mg·kg-1)。预防给药3 d,末次给药1 h后,大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备缺血/再灌注模型。再灌注24 h后,通过神经功能评分实验观察太白楤木总皂苷对运动功能的影响;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑损伤梗死体积变化;试剂盒法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量; ELISA检测脑组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)炎症因子含量的变化; Western blot法测定脑组织胞核NF-κB蛋白和胞质NF-κB,I-κBα及pI-κBα蛋白表达变化。结果:与模型组相比,SAT高剂量组显著降低神经功能评分和脑梗死体积(P <0. 05);中、高剂量组小鼠SOD,GSH-Px活性显著升高(P <0. 05),MDA含量均显著降低(P <0. 05); 3个剂量组的脑组织TNF-α,IL-1β和ICAM-1含量显著降低(P <0. 05)。SAT给药处理后,p-IκBα蛋白表达明显降低,NF-κB核转位减少。结论:SAT能够有效减少缺血/再灌注小鼠脑组织氧化损伤、抑制NF-κB信号通路活化及炎性因子表达而发挥对脑组织的保护作用。

• 单位
  陕西中医药大学; 四川省中医药科学院; 中国人民解放军空军军医大学