摘要

目的探讨人类抗原R(HuR)在胶质瘤中的作用及其可能的作用机制。方法收集胶质瘤组织和正常对照组织各21例。体外培养正常胶质细胞株SVGp12和人胶质母细胞瘤来源的细胞株U251,qRT-PCR检测组织和细胞中HuR和多嘧啶结合蛋白1(PTBP1) mRNA表达; Western Blot检测组织和细胞中HuR、PTBP1、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和蛋白激酶B (Akt)蛋白表达; RNA结合蛋白免疫沉淀实验检测HuR对PTBP1的调控作用; CCK-8检测细胞活力; Ed U实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡。结果与正常对照组相比,胶质瘤组HuR mRNA和蛋白表达、PTBP1的mRNA和蛋白表达显著升高(均P <0.05)。与SVGp12组相比,U251组细胞中HuR mRNA和蛋白表达、PTBP1 mRNA和蛋白表达显著升高(均P <0.05)。HuR通过结合PTBP1 mRNA调节PTBP1的表达。空白组和si-NC+oe-NC组细胞中各指标差异无统计学意义(均P> 0.05)。与si-NC+oe-NC组相比,si-HuR组+oe-NC组细胞中HuR、PTBP1 mRNA和蛋白表达均显著降低(均P <0.05),48 h和72 h的细胞活力以及细胞增殖能力显著降低(均P <0.05),细胞凋亡显著升高(P <0.05),p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P <0.05);与si-HuR+oe-NC组相比,si-HuR+oe-PTBP1组细胞中HuR mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(均P>0.05),PTBP1 mRNA和蛋白表达显著升高(均P <0.05),48 h和72 h的细胞活力以及细胞增殖能力显著升高(均P <0.05),细胞凋亡显著降低(P <0.05),p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(P <0.05)。结论HuR可能通过上调PTBP1表达激活Akt通路促进胶质瘤细胞增殖,抑制细胞凋亡。

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