肠道病毒A71型致人扁桃体上皮细胞系UT-SCC-60B凋亡和S期阻滞的研究

作者：谢广成; 苏萌; 于莉; 李丹; 潘靖丹; 王宏; 章青; 杜娈英^*; 段招军^*

来源：病毒学报, 2019, 35(01): 77-84.

DOI：10.13242/j.cnki.bingduxuebao.003484

• 肠道病毒A71型(EV-A71)
• UT-SCC-60B
• 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)
• 细胞凋亡
• 细胞周期

肠道病毒A71型(Enterovirus A71,EV-A71)是手足口病的重要病原体,为研究EV-A71感染人扁桃体上皮细胞后对细胞凋亡和细胞周期的影响,确定ERK1/2、JNK1/2、PI3K/Akt和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)的作用,本文以人扁桃体上皮细胞系UT-SCC-60B为细胞模型,CCK-8试剂盒检测EV-A71对UT-SCC-60B的抑制率、流式细胞仪检测EV-A71感染组和抑制剂处理组的凋亡和细胞周期、Caspase活力检测试剂盒测定Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9活力。EV-A71以感染剂量和感染时间依赖方式抑制UT-SCC-60B增殖;EV-A71感染致UT-SCC-60B发生细胞凋亡,抑制ERK1/2、JNK1/2和PI3K/Akt能够降低UT-SCC-60B细胞凋亡比例;EV-A71感染UT-SCC-60B后发生S期阻滞,抑制ERK1/2、JNK1/2、PI3K/Akt和Caspase阻止UT-SCC-60B发生S期阻滞;EV-A71感染UT-SCC-60B能够活化Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9且ERK1/2、JNK1/2和PI3K/Akt调控Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9活力。因此,EV-A71能够导致人扁桃体上皮细胞UT-SCC-60B发生凋亡和S期阻滞,并且ERK1/2、JNK1/2、PI3K/Akt和Caspase参与凋亡和S期阻滞的调控。

• 单位
  中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所; 赤峰学院附属医院; 承德医学院