摘要

目的 探讨莫诺苷(Morroniside,Mor)对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRECs)氧化应激、凋亡的影响及其分子机制。方法 将HRECs分为对照组(Con)、高糖组(HG)、HG+Mor-低剂量组(L)、HG+Mor-中剂量组(M)、HG+Mor-高剂量组(H)、HG+anti-miR-NC组、HG+anti-miR-483-5p组、HG+Mor+miR-NC组、HG+Mor+miR-483-5p组。流式细胞仪检测HRECs凋亡率及ROS水平,酶联免疫吸附检测MDA水平和SOD活性。实时定量PCR检测miR-483-5p表达。结果 与Con组比较,HG组HRECs凋亡率、ROS和MDA水平升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),miR-483-5p表达升高(P<0.05)。与HG组比较,HG+Mor-L组、HG+Mor-M组、HG+Mor-H组HRECs凋亡率、ROS和MDA水平降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),miR-483-5p表达降低(P<0.05)。与HG+anti-miR-NC组比较,HG+anti-miR-483-5p组HRECs凋亡率、ROS和MDA水平降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05)。与HG+Mor+miR-NC组比较,HG+Mor+miR-483-5p组HRECs凋亡率、ROS和MDA水平升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05)。结论 莫诺苷通过下调miR-483-5p表达可抑制高糖诱导的HRECs氧化应激和凋亡。

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