摘要

目的探讨特异性蛋白1(Sp1)对肿瘤细胞增殖和转移的影响及其机制。方法选取2019年6月至2022年6月郑州大学第一附属医院收治的74例卵巢癌组织和癌旁组织作为研究对象, 采用蛋白质印迹法(Western blot)分析癌旁组织和肿瘤组织的表达水平。采用SP1短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染SK-OV-3细胞, 建立SP KD1组和对照组细胞, 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和EdU染色分析两组细胞的增殖能力;采用划痕实验和Transwell实验分析两组细胞的迁移和侵袭能力, 采用蛋白质免疫印迹分析两组细胞上皮间质转化水平。组间资料比较采用t检验。结果癌旁组织中SP1蛋白表达水平(1.03±0.22)明显低于卵巢癌组织(1.93±0.39), 差异有统计学意义(t=17.570, P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.98±0.09)明显高于SP KD1组(1.27±0.14), 差异有统计学意义(t=10.310, P<0.05)。对照组细胞EdU阳性率[(84.17±4.07)%]明显高于SP KD1组[(65.67±5.57)%], 差异有统计学意义(t=6.566, P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(86.46±3.94)%]明显高于SP KD1组[(74.25±5.07)%], 差异有统计学意义(t=4.659, P<0.05)。对照组细胞侵袭个数[139.67±12.09)个]明显高于SP KD1组[(97.67±9.52)个], 差异有统计学意义(t=6.684, P<0.05)。对照组细胞间质细胞标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)(0.88±0.08、1.12±0.09)明显高于SP KD1组(0.68±0.08、0.78±0.07), 差异有统计学意义(t=4.512、7.335, P<0.05)。对照组细胞上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)(0.81±0.06)明显低于SP KD1组(1.25±0.14), 差异有统计学意义(t=7.156, P<0.05)。对照组细胞微小RNA(miR)-182表达水平(1.10±0.15)明显高于SP KD1组(0.79±0.08), 差异有统计学意义(t=4.503, P<0.05)。结论转录因子SP1在卵巢癌组织中呈高表达, 通过提高miR-182表达水平, 进而促进卵巢癌细胞的增殖和迁移能力。