长基因间非编码RNA 00689靶向miR-876-5p调控膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的机制

作者：杨文博; 许振丹; 耿帅

来源：实用医学杂志, 2021, 37(02): 195-200.

• LINC00689
• 膀胱癌
• 细胞增殖
• 凋亡
• miR-876-5p

目的探讨长基因间非编码RNA 00689(LINC00689)对膀胱癌细胞T24增殖、凋亡的影响和可能机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析膀胱癌组织、癌旁组织、T24细胞以及正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1中LINC00689和miR-876-5p表达。双荧光素酶报告基因和RT-qPCR验证LINC00689对miR-876-5p的调控作用。将T24细胞分为si-NC组、si-LINC00689组、miR-NC组、miR-876-5p组、si-LINC00689+anti-miR-NC组和si-LINC00689+anti-miR-876-5p组。运用细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术分析细胞活力和凋亡,蛋白质免疫印记(Western blot)分析细胞周期素D1(CyclinD1)、p21、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白(Bax)表达。结果膀胱癌组织、T24细胞中LINC00689表达升高,miR-876-5p表达降低(P <0.05)。LINC00689负调控miR-876-5p表达。与si-NC组比较,si-LINC00689组细胞活力、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低,凋亡率、p21和Bax蛋白升高(P <0.05)。与miR-NC组比较,miR-876-5p组细胞活力、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低,凋亡率、p21和Bax蛋白升高(P <0.05)。与si-LINC00689+anti-miR-NC组比较,si-LINC00689+anti-miR-876-5p组细胞活力、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达升高,凋亡率、p21和Bax蛋白降低(P <0.05)。结论抑制LINC00689通过负调控miR-876-5p能够降低膀胱癌T24细胞的增殖能力,并促进细胞凋亡。

• 单位
  新乡市中心医院