摘要
目的:观察蒙医三根平衡针法对慢性应激抑郁模型大鼠海马和中缝核区p11/组织型纤溶酶原激活物(tPA)/脑源性神经营养因子(BDNF)通路及miRNA-16的影响,探讨蒙医三根平衡针治疗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组和蒙医针组,每组12只,采用慢性温和不可预见性轻度应激法建立抑郁大鼠模型。药物组大鼠给予盐酸氟西汀灌胃,1次/d,连续28 d。蒙医针组大鼠于应激刺激后1 h给予蒙医三根平衡针法干预,1次/d,连续28 d。观察造模前、干预后各组大鼠行为学改变,免疫荧光法检测大鼠中缝核区p11和tPA阳性表达,Western blot法检测大鼠海马和中缝核区p11和tPA表达量,荧光定量PCR法检测大鼠海马和中缝核区miRNA-16和BDNF mRNA表达。结果:干预后与正常组比较,模型组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、糖水消耗量、中缝核区tPA和p11阳性表达、海马和中缝核区tPA和p11相对表达量均减少(P<0.05),海马和中缝核区miRNA-16表达增加(P<0.05),而BDNF mRNA表达减少(P<0.05)。与模型组比较,药物组、蒙医针组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、糖水消耗量、中缝核区tPA和p11阳性表达、海马和中缝核区tPA和p11相对表达量均增加(P<0.05),药物组大鼠海马miRNA-16、蒙医针组大鼠海马和中缝核区miRNA-16表达均降低(P<0.05),药物组和蒙医针组大鼠海马和中缝核区BDNF mRNA表达均增加(P<0.05)。结论:抑郁模型大鼠海马和中缝核区内miRNA-16能靶向调控BDNF表达,p11/tPA/BDNF信号通路可能参与了蒙医三根平衡针的抗抑郁效应。
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