原发性肝癌的发病机制和BUB1表达的临床意义

作者：庾麒; 李琴; 蒋凯; 王淞; 王勤; 黄晓蒂^*

来源：临床肿瘤学杂志, 2020, 25(04): 322-327.

• 原发性肝癌
• BUB1
• 发病机制
• 总生存期(OS)

目的采用生物信息学分析方法探讨原发性肝癌的发病机制,并分析BUB1表达与原发性肝癌临床病理特征和预后的关系。方法通过对比研究癌症基因组图谱(TCGA)数据库中原发性肝癌的mRNA原始表达数据,筛选差异表达基因,采用基因本体(GO)分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析和蛋白互作用(PPI)网络分析初步探索原发性肝癌的发病机制。分析BUB1mRNA与原发性肝癌临床病理特征和总生存期(OS)的关系。生存分析采用Kaplan-Meier法,多因素分析用Cox比例风险模型。结果原发性肝癌发病机制研究显示,GO条目包括4个生物途径,3个细胞定位,1个分子功能。KEGG通路3条,包括卵母细胞减数分裂、孕酮介导的卵母细胞成熟和细胞周期。PPI网络分析结果显示,处于网络中心节点的蛋白包括CDC20、BUB1、CCNB1和CCNB2等。BUB1mRNA表达水平与原发性肝癌的临床分期和T分期有关(P<0.05),与性别、年龄、淋巴结转移和远处转移无关(P>0.05)。OS与原发性肝癌的临床分期、淋巴结转移、远处转移、T分期和BUB1mRNA表达有关(P<0.05),与性别和年龄无关(P>0.05)。Cox多因素分析显示,BUB1mRNA表达、临床分期和T分期是影响男性原发性肝癌患者OS的独立因素(P<0.05),而远处转移是影响女性原发性肝癌患者OS的独立因素(P<0.05)。亚组分析显示,男性、≥51岁、Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移、无远处转移和T1～T2期患者中,BUB1mRNA高表达者的中位OS显著低于BUB1mRNA低表达者(P<0.05)。结论 BUB1可能通过参与卵母细胞减数分裂和细胞周期参与原发性肝癌的发生与发展。BUB1mRNA表达影响原发性肝癌的预后。

• 单位
  湖南中医药大学