微小RNA-122通过调控沉默信息调节因子1的表达抑制甲状腺乳头状癌细胞的增殖

作者：底旺; 冀宏; 李清怀^*; 张霖雷

来源：中华实验外科杂志, 2019, 36(12).

• 微小RNA-122
• 沉默信息调节因子1
• 甲状腺乳头状癌
• 增殖

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)细胞中微小RNA(miRNA, miR)-122对组蛋白脱乙酰酶沉默信息调节因子1(SIRT1)基因的调控作用, 及对甲状腺乳头状癌细胞增殖能力的影响。方法实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)观察甲状腺乳头状癌及癌旁组织中miR-122的表达并分析其与SIRT1表达的相关性。将miR-122 mimics转染人甲状腺乳头状癌细胞TPC-1后, 应用双荧光素酶报告基因实验观察miR-122对SIRT1基因的调控作用;应用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验观察miR-122对甲状腺癌细胞增殖的影响。同时, 将过表达SIRT1质粒共转染至TPC-1细胞, 然后应用CCK-8法检测miR-122和SIRT1表达变化对甲状腺乳头状癌细胞增殖能力的影响。应用GraphPad Prism 7.0统计软件分析, 相关性分析采用Spearman等级相关分析, 两样本均数间的比较采用Student’t检验。结果在人甲状腺乳头状癌组织中miR-122的表达水平(1.20±0.15)明显低于癌旁组织(3.06±0.26), 差异有统计学意义(t=5.972, P<0.01)。相关性分析结果表明miR-122与SIRT1 mRNA的表达呈负相关(r=-0.621, P<0.01)。miR-122 mimics转染组SIRT1相对荧光素酶活性与对照组比较明显降低, 差异有统计学意义(t=17.730, P<0.01)。miR-122 mimics组细胞增殖能力较对照组显著降低, 差异有统计学意义(t=3.991, P<0.01)。而共转染SIRT1过表达质粒后, miR-122 mimics对甲状腺乳头状癌细胞的增殖能力的抑制出现逆转。结论 miR-122可抑制甲状腺乳头状癌细胞的增殖能力, 其作用机制可能与靶向抑制SIRT1的表达有关。

• 单位
  河北医科大学第二医院