摘要
为探究番茄(Solanum lycopersicum)灰霉病的致病机理与β-氨基丁酸(β-aminobutyric acid, BABA)提高番茄灰霉病耐受性的作用机制,本文通过GEO数据库检索获取与番茄灰霉病相关的基因芯片数据集,利用STEM软件和Limma软件包,以及构建加权基因共表达网络(weighted gene co-expression network analysis, WGCNA)进行联合分析。实验结果表明,番茄灰霉病的发生抑制了光合作用、糖代谢与能量代谢、次生代谢物的合成,同时激活植物激素信号转导途径、植物MAPK信号通路、核糖体生物发生、氨基酸的生物合成、谷胱甘肽代谢等防御反应;而BABA处理后诱导生长素应答因子、赤霉素受体、谷胱甘肽酰氢醌还原酶、交替氧化酶、异黄酮代谢相关酶、 bZIP转录因子等28个关键抗性基因的表达,通过更为复杂的植物激素信号转导途径、植物MAPK信号通路、细胞壁生物合成、精氨酸和脯氨酸合成、次生代谢物生物合成等途径,提高了番茄灰霉病抗性。本研究从分子生物学水平阐明了番茄灰霉病的致病机理以及BABA提高番茄灰霉病抗性的作用机制,为培育番茄灰霉病抗性品种提供了研究依据。
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单位安顺学院; 贵州省园艺研究所; 贵州省农业科学院; 贵州大学