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摘要
目的 探讨虎杖苷（PD）对创伤性颅脑损伤（TBI）后大鼠肠粘膜损伤的保护作用及其机制。方法 采用液压冲击损伤（FPI）方法用SD大鼠复制TBI动物模型，分别在TBI后12、24、48、72 h收集标本，每组5只；另将大鼠随机分为Sham组（n=5，除了FPI操作其他均进行）、TBI+NS组（n=5,TBI后给予和PD组等容积的生理盐水）和TBI+PD组（n=5,TBI后给予30 mg/kg的PD）。记录大鼠体质量和粪便含水量，观察空肠组织病理，检测D-乳酸（D-LAC）、二胺氧化酶（DAO）、ZO-1和claudin-5水平，测定活性氧自由基（ROS）、过氧化脂质（LPO）和超氧化物岐化酶2(SOD2)含量，检测空肠促炎因子表达水平，检测Sirt1活性，SOD2和HMGB1乙酰化水平。结果 TBI大鼠体质量下降，粪便含水量减少，血清D-LAC、DAO水平进行性升高（P<0.05）。空肠组织损伤加重，ZO-1、claudin-5、SOD2、Sirt1活性明显下降（P<0.05）,LPO、ROS、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平增高（P<0.05）；与TBI+NS组相比，TBI+PD组大鼠体质量恢复，粪便含水量增加，D-LAC和DAO水平降低（P<0.05），空肠组织病理损伤减轻，ZO-1、claudin-5、SOD2表达水平、Sirt1活性增加，ROS、LPO、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平降低（P<0.05）。结论 PD通过激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化减轻氧化应激及炎症反应，改善TBI大鼠肠粘膜损伤。
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