GnIH对雄性SD大鼠肝脏脂代谢的影响及机制研究

作者：左剑雨; 张鑫; 宋星星; 韩东洋; 罗荣荣; 徐文镐; 陈磊; 石艳; 曹雅洁; 李珣^*

来源：畜牧与兽医, 2022, 54(07): 54-58.

• 大鼠
• 促性腺激素抑制激素
• 肝脏
• 脂代谢
• AMPK通路

为探讨促性腺激素抑制激素(GnIH)对雄性SD大鼠肝脏脂代谢的影响，以不同浓度的GnIH(0、1和10μg/100μL,总体积200μL,溶解于生理盐水中)早晚2次定点给SD大鼠腹腔注射。持续注射6周后，观察记录GnIH对雄性SD大鼠的表观影响，并进一步检测血液生化指标、肝脏脂代谢相关蛋白表达以及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。结果表明：与对照组相比，腹腔注射不同浓度的GnIH均可导致雄性SD大鼠采食量显著增多(P<0.05),平均日增重显著加快(P<0.05),Lee指数显著增加(P<0.05),血液中甘油三酯浓度显著升高(P<0.05),而高密度脂蛋白极显著下降(P<0.01)。进一步研究发现，腹腔注射不同浓度的GnIH均可使肝脏中脂肪酸合成酶(FASN)蛋白表达显著升高(P<0.05),而激素敏感脂肪酶(HSL)蛋白表达显著降低(P<0.05),脂联素(ADPN)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达均极显著降低(P<0.01),CAAT区/增强子结合蛋白(C/EBP)表达极显著升高(P<0.01)。与此同时，腹腔注射不同浓度的GnIH均可使肝脏中AMPKα的磷酸化水平极显著降低(P<0.01),但AMPKβ的磷酸化水平无显著差异(P>0.05)。研究表明，腹腔注射GnIH可能通过抑制AMPKα信号通路从而抑制肝脏脂肪酸分解，同时促进肝脏脂肪合成，导致雄性大鼠肝脏脂肪的沉积。

• 单位
  广西大学