摘要

目的探究LncRNA MALAT1在铜绿假单胞菌肺炎大鼠中的作用及机制。方法根据实验设计将大鼠分为对照组、模型组和敲降LncRNA MALAT1模型组。比较模型组血液中白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、中性粒细胞百分数(NEUTr%)和C反应蛋白(CRP)的变化情况。比较各组肺组织和支气管肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,以评估大鼠炎症反应的严重程度。比较各组肺组织和血液中蛋白质浓度,并比较大鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,评估大鼠肺损伤情况。比较各组肺组织切片中核因子(NF)-κB的染色情况,评估大鼠肺组织中NF-κB信号通路的激活情况。结果铜绿假单胞菌肺炎模型大鼠血液中WBC、NEUT,NEUTr%和CRP水平明显升高(P<0.05),肺组织中LncRNA MALAT1表达明显增加(P<0.05),肺组织和支气管肺泡灌洗液中IL-8和TNF-α水平也明显增加(P<0.05),肺组织中NF-κB活性明显增加(P<0.05)。敲降LncRNA MALAT1后,铜绿假单胞菌肺炎大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液中IL-8和TNF-α水平明显降低(P<0.05),明显减轻了大鼠的肺损伤情况(P<0.05),同时大鼠肺组织中NF-κB活性受到明显抑制(P<0.05)。结论铜绿假单胞菌肺炎模型大鼠肺组织中LncRNA MALAT1表达上调,NF-κB信号通路被激活。敲降LncRNA MALAT1可能通过抑制NF-κB信号通路活性抑制大鼠肺部炎症反应并减轻了大鼠肺损伤。

  • 单位
    孝感市中心医院; 湖北职业技术学院

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