MiR-610通过下调双微体基因2的表达抑制卵巢癌细胞的侵袭和迁移

作者：周淑敏; 赵二趁; 苏晴; 宋艳芳; 王志景

来源：解剖学杂志, 2021, 44(02): 129-135.

• MiR-610
• MDM2
• 卵巢癌
• 迁移
• 侵袭

目的:探讨miR-610对卵巢癌细胞侵袭和迁移能力的作用及机制。方法:通过RT-PCR检测卵巢癌组织及细胞、正常组织及细胞中miR-610与鼠双微体基因2(MDM2)mRNA的表达;通过Lipofectamine 2000将miR-NC、miR-610 mimic、miR-6101 inhibitor、pc-MDM2质粒分别或联合转染进入HO8910细胞;划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell法检测细胞侵袭能力,免疫印迹检测E-钙黏着蛋白(E-cadherin)、N-钙黏着蛋白(N-cadherin)和MDM2蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因检测miR-610与MDM2靶向关系。结果:与正常卵巢组织和上皮细胞系HOSEpiC相比,人宫颈癌组织和细胞系中miR-610表达明显下调,选择下调效果较明显的HO8910细胞系进行后续实验。与Control组相比,miR-610 mimic组卵巢癌HO8910细胞划痕闭合率明显降低、侵袭细胞数目明显减少、E-cadherin明显上调、N-cadherin表达明显下调,miR-610 inhibitor组卵巢癌HO8910细胞划痕闭合率明显升高、侵袭细胞数目明显增多、E-cadherin明显下调、N-cadherin表达明显上调。MiR-610与MDM2 3’UTR区存在结合位点,且miR-610靶向下调MDM2表达。共转染pc-MDM2逆转了miR-610 mimic对卵巢癌HO8910细胞迁移和侵袭能力抑制作用。结论:MiR-610通过靶向下调MDM2抑制卵巢癌HO8910细胞迁移和侵袭能力。

• 单位
  新乡医学院第三附属医院; 周口市中心医院