miR-107靶向FGFRL1/AKT通路抑制胃癌耐药细胞迁移

作者：蒋露; 张燕; 任伟宏^*

来源：中国老年学杂志, 2023, 43(03): 705-710.

• 胃癌耐药细胞
• miR-107
• 成纤维细胞生长因子受体(FGFR)L1/蛋白激酶B(AKT)
• 迁移

目的 检测胃癌敏感和耐药细胞迁移能力的强弱，探究miR-107靶向成纤维细胞生长因子受体样蛋白(FGFRL)1/蛋白激酶B(AKT)通路调节胃癌耐药细胞迁移。方法 利用划痕和transwell小室实验验证胃癌敏感和耐药细胞的迁移；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR),Western印迹检测敏感和耐药胃癌细胞中miR-107、FGFRL1/AKT通路活性及迁移相关蛋白[E-钙黏附蛋白(Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶(MMP)9]的表达；利用荧光素酶报告实验鉴定miR-107与FGFRL1之间的靶向关系；将胃癌细胞耐药株分为mimic NC组、miR-107 mimic组、NC组和siFGFRL1组，荧光定量PCR、Western印迹检测胃癌耐药细胞中FGFRL1 mRNA表达水平、FGFRL1/AKT通路活性及迁移相关蛋白表达水平；划痕和transwell小室实验测定胃癌耐药细胞迁移能力的变化。结果 与胃癌敏感细胞相比，胃癌耐药细胞迁移能力更强，且miR-107呈明显低表达，FGFRL1 mRNA和蛋白水平显著高表达，AKT活性(p-AKT水平)与Vimentin、MMP9蛋白水平显著高表达，E-Cadherin蛋白水平显著低表达(均P<0.05);与mimic NC组和NC组相比，在miR-107 mimic组、siFGFRL1组中胃癌耐药细胞中FGFRL1 mRNA和蛋白表达水平显著下调，AKT活性与Vimentin、MMP9蛋白显著下调，E-Cadherin显著上调，胃癌耐药细胞迁移能力也显著下降(均P<0.05),且荧光素酶报告实验表明FGFRL1是miR-107的下游靶标分子。结论 胃癌耐药细胞迁移能力更强，miR-107通过靶向调节FGFRL1/AKT通路活性调控迁移相关蛋白的表达，进而调控胃癌耐药细胞的迁移。

• 单位
  第一附属医院检验科; 第一临床医学院; 河南中医药大学