NBD多肽抑制HSP60诱导的小鼠骨髓树突状细胞激活

作者：吴宏妍; 陈家军; 孙宗全; 贺斌; 张增旺; 吴平

来源：免疫学杂志, 2014, 30(11): 948-951.

DOI：10.13431/j.cnki.immunol.j.20140209

• 热休克蛋白60
• 树突状细胞
• NBD多肽
• NF-κB

目的观察热休克蛋白60(HSP60)对小鼠骨髓树突状细胞(dendritic cell,DC)生物学活性的影响,并探讨核因子κB必需分子(NF-κB essential modulator,NEMO)结合的小分子多肽(NEMO binding domain,NBD)对DC活性的干预作用,为NBD多肽的临床应用提供理论依据。方法培养小鼠骨髓源性DC,分为对照组、HSP60组及NBD组,对照组在正常条件下培养,HSP60组加入终质量浓度为10μg/ml的HSP60,NBD组在加入NBD(50μmol/ml)4 h后给予10μg/ml的HSP60刺激,继续培养3 d。流式细胞术检测DC细胞表面CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子的变化,ELISA法检测各组DC分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-12(IL-12)的质量浓度,免疫细胞化学检测DC核因子-κB(NF-κB)的表达,混合淋巴细胞培养检测T细胞增殖能力。结果 HSP60可促进DC高表达CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子,促进Th1型细胞因子TNF-α、IFN-γ及IL-12释放、NF-κB高表达并易位于核内,并诱导T细胞增殖,NBD多肽可阻断HSP60的这些效应。结论 NBD多肽可抑制HSP60诱导的DC激活。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属协和医院; 湖北文理学院; 湖北省襄阳市中心医院