科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的 探究解毒活血汤调控ERK/p38 MAPK信号通路治疗Ⅲ型前列腺炎的作用机制。方法 采用去势手术+苯甲酸雌二醇(EB)诱导慢性前列腺炎大鼠模型。36只SD大鼠随机分为空白组(生理盐水，4 mL·kg-1)、模型组(生理盐水，4 mL·kg-1)、阳性药物对照组(前列康片混悬液，4 mL·kg-1)、解毒活血汤低(4 mL·kg-1)、中(8mL·kg-1)、高剂量组(12 mL·kg-1)，每组6只，所有实验动物连续给药30 d。苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠组织病理学变化；免疫组化法、RT-PCR、Western Blot技术检测相关炎症因子及蛋白表达水平。结果 与正常对照组相比，慢性前列腺炎大鼠前列腺组织增生及水肿明显、炎症浸润增加，而阳性药物对照组及解毒活血汤各剂量组大鼠前列腺组织病变减轻或消失、炎症浸润减少，且与解毒活血汤剂量成正比；免疫组化表示模型组p38、P-p38、STAT3、P-STAT3表达较高，阳性药物对照组、不同剂量解毒活血汤组的p38、P-p38、STAT3、P-STAT3表达呈下降趋势，且均低于模型组。RT-PCR结果显示阳性药物对照组及解毒活血汤低、中、高剂量组均能降低大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-2、IL-6的表达水平；Western Blot检测提示大鼠疾病发生进展过程中p38、P-p38、P-ERK1/2、STAT3、P-STAT3呈高表达状态，解毒活血汤能够降低其表达，从而降低相关炎症因子的过度激活。结论 解毒活血汤能够抑制ERK/p38 MAPK信号通路的过度激活，从而降低IL-2、IL-6、TNF-α等炎症因子的表达，以改善前列腺组织炎症反应。
- 单位
