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摘要
动脉粥样硬化（以下简称AS）以慢性炎症和增殖过程为特征，而细胞焦亡与AS的发生发展密切相关。核因子κB（NF-κB）的激活可以诱导pro-IL-1β和增加NLRP3炎症小体的合成，从而触发pro-caspase-1蛋白水解为有活性的caspase-1，caspase-1将细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18分别转化为成熟的和具有生物活性的IL-1β和IL-18，参与AS形成过程，同时活性caspase-1可以诱发细胞焦亡，前期研究发现瘀血痹能够减少ApoE-/-小鼠主动脉斑块面积，但机制尚不清楚，同时瘀血痹药物成分可以调节NF-κB、NLRP3、IL-1β等相关因子。因此，本项研究拟从NF-κB/NLRP3/IL-1β信号通路介导的细胞焦亡探究瘀血痹抗AS的作用机制，为AS防治提供新的治疗策略。
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