环氧合酶-2抑制剂对创伤后应激障碍大鼠神经功能的改善

作者：何主强; 段发亮; 王孟阳; 吴京雷; 罗明; 韦君武

来源：华中科技大学学报(医学版), 2017, 46(05): 544-548.

• 创伤后应激障碍
• 环氧合酶-2
• 白细胞介素-1
• 白细胞介素-6
• 一氧化氮
• 前列腺素E2
• 塞来昔布

目的检测创伤后应激障碍(post traumatic stress disorder,PTSD)大鼠海马区环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)水平和应用COX-2抑制剂塞来昔布(celecoxib)后对大鼠神经功能的改善作用,研究COX-2在PTSD中的可能作用。方法成年雄性大鼠分为正常对照组、PTSD组、COX-2抑制剂治疗组,通过旷场实验、高架十字迷宫实验、水迷宫实验评估大鼠行为能力;通过免疫组织化学染色、RT-PCR与Western blot测量大鼠海马组织COX-2表达情况;ELISA法检测大鼠海马组织白介素-1(interleukin-1,IL-1)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)以及前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的水平;应用Griess法检测海马组织一氧化氮(nitric oxide,NO)的表达。结果 RT-PCR及Western blot检测显示,治疗组COX-2mRNA及蛋白表达低于模型组而高于正常对照组,差异有统计学意义(均P<0.05),ELISA检测显示治疗组IL-1、IL-6、PEG2含量低于模型组而高于正常对照组,差异有统计学意义(均P<0.05),Griess法检测治疗组NO含量低于模型组而高于正常对照组,差异有统计学意义(均P<0.05),且治疗组较模型组行为学功能得到改善。结论 PTSD大鼠海马中IL-1、IL-6及COX-2的水平升高,同时其下游NO、PGE2的表达增加,推测COX-2是PTSD致病机制中的重要环节,COX-2抑制剂可能通过抑制炎性因子表达改善PTSD大鼠神经功能。

• 单位
  武汉市第一医院