沙眼衣原体小鼠肺炎株呼吸道感染诱导肺组织中性粒细胞浸润及活化

作者:唐莹莹; 乔赛; 赵慧丽; 王悦; 刘腾丽; 邢冬红; 张永慈; 白虹
来源:中华微生物学和免疫学杂志, 2014, 34(12): 891-896.
DOI:10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2014.12.001

摘要

目的探讨小鼠沙眼衣原体肺炎感染中中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMN)的募集、活化及诱导其趋化的免疫学机制。方法 C57BL/6(C57)小鼠鼻腔吸入3×103 IFU(inclusion-forming units)沙眼衣原体小鼠肺炎株(Chlamydia muridarum,Cm)建立小鼠沙眼衣原体肺炎模型。取感染后不同时间点小鼠肺组织进行组织病理学染色;通过检测肺组织内髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的含量,检测PMN在肺组织聚集;分离小鼠肺组织单个核细胞,Giemsa’s染色计数肺组织炎症细胞种类;流式细胞术检测CD11b+Gr1+PMN细胞百分率及CD11b+PMN活性水平;应用RT-PCR技术检测Cm感染后肺组织内与PMN募集相关的趋化性细胞因子(MIP-2、LIX、KC、MCP-1)的表达,探讨小鼠Cm呼吸道感染过程中PMN趋化机制。结果一定剂量的Cm呼吸道吸入诱导C57小鼠衣原体肺炎,与对照组(感染第0天)比较,肺组织内有大量炎性细胞浸润,主要包括PMN、单核细胞、淋巴细胞,其中PMN在肺内的聚集早于单核细胞;Cm感染诱导小鼠肺组织MPO含量升高,在感染第7天达到高峰,第14天虽然有所下降,但仍明显高于对照组;流式结果显示,Cm感染后,CD11b+Gr1+细胞百分比、PMN总数均显著高于对照组,同时PMN CD11b分子的表达在感染后也显著升高,说明Cm感染能诱导小鼠肺组织内PMN大量聚集并活化。RT-PCR结果显示,Cm感染后小鼠肺组织内与PMN募集相关的趋化性细胞因子(MIP-2、LIX、KC、MCP-1)的含量明显升高,提示Cm感染上调PMN相关趋化性细胞因子的表达,从而吸引大量PMN在肺部聚集参与炎症反应。结论一定剂量的Cm可以诱导感染小鼠肺组织内PMN相关趋化性细胞因子的分泌,从而使PMN在肺组织内大量浸润并活化,在抵抗衣原体感染中发挥重要作用。

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