C-Jun氨基末端激酶与Activin A/Smads通路在体外脑缺血损伤中的相互作用

作者：何金婷; 莽靖; 董玥; 徐磊; 梁文昭; 王姣琦^*; 徐忠信^*

来源：中国实验诊断学, 2019, 23(08): 1408-1412.

• c-Jun氨基末端激酶
• ActA/Smads
• Smad3

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)与Activin A/Smads信号在体外缺血性脑损伤中的相互作用机制。方法使用鼠神经生长因子诱导大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞神经元样转化,利用连二亚硫酸钠(NaS2O4)构建细胞氧糖剥夺模型(OGD),计时0h和1h。Western blot检测外源性ActA或JNK磷酸化抑制剂SP600125干预后,OGD不同时间Smad3、JNK1总蛋白和磷酸化蛋白的表达情况。结果 OGD损伤后JNK1磷酸化蛋白表达升高27.1%。与对照组相比,外源性ActA下调JNK1蛋白的磷酸化水平,在OGD 0h和1h时分别下降了67.8%和56.4%。SP600125通过抑制JNK1磷酸化,上调Smad3的磷酸化水平。与DMSO对照组相比,在OGD 0h和1h时,SP600125组磷酸化Smad3表达分别升高了142.5%和60.5%。结论 JNK与ActA/Smads通路之间存在负性调控作用。

• 单位
  神经内科; 吉林大学中日联谊医院