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摘要
目的观察调脾护心方对急性心肌缺血模型大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ受体1(AGTR1)蛋白和血管紧张素原(AGT)、AGTR1、内皮缩血管肽1(ET-1)mRNA表达的影响。方法采用腹腔注射异丙肾上腺素[5 mg/(kg·d)]连续5天,制备大鼠急性心肌缺血模型。将64只急性心肌缺血模型大鼠随机分为调脾护心方低剂量组[低剂量组,生药5.85 mg/(kg·d)]、调脾护心方高剂量组[高剂量组,生药23.40 mg/(kg·d)]、曲美他嗪组[10 mg/(kg·d)]、模型组,每组16只,并设正常大鼠16只作为对照组。各用药组灌胃相应药物,对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。连续灌胃28天后,分别采用HE染色法观察心肌组织病理变化;Western Blot检测各组大鼠心肌组织中AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白表达;RT-PCR检测各组大鼠心肌组织中AGT、AGTR1、ET-1 mRNA表达。结果病理结果显示,调脾护心方和曲美他嗪可改善心肌缺血后细胞损伤。与对照组比较,模型组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT、AGTR1、 ET-1 mRNA表达增高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各用药组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT、AGTR1、 ET-1 mRNA表达均降低(P<0.05,P<0.01)。与曲美他嗪组比较,低剂量组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT、AGTR1 mRNA表达增高,高剂量组ACE蛋白和AGT mRNA表达增高(P<0.05,P<0.01)。与低剂量组比较,高剂量组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT mRNA表达降低(P<0.01),ET-1 mRNA表达增高(P<0.01)。结论调脾护心方可通过抑制肾素—血管紧张素系统(RAS)的过度激活发挥心肌保护作用。
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