EGCG对小鼠白色脂肪组织巨噬细胞极化的调控作用及其分子机制研究

作者：王筱笛; 唐文静; 胡孜元; 宋还雷; 杨科峰; 沈秀华^*

来源：营养学报, 2021, 43(05): 456-462.

DOI：10.13325/j.cnki.acta.nutr.sin.2021.05.001

• 表没食子儿茶素没食子酸酯
• 白色脂肪组织
• 巨噬细胞极化
• 高脂饮食

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预对白色脂肪组织M1/M2型巨噬细胞极化的影响及其可能的作用机制。方法 30只3w龄离乳C57BL/6J雄性小鼠,随机分为:正常对照组(喂饲基础饲料),高脂饮食组(喂饲高脂饲料),EGCG干预组(喂饲高脂饲料,并给予含0.2%～0.5%EGCG的饮用水)3组。持续喂养10w后,处死小鼠。检测肥胖指标(体重、内脏脂肪重量),糖脂代谢指标(空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度胆固醇);免疫组织化学检测附睾脂肪中的巨噬细胞特异性抗体Mac-2和CD68;RT-PCR检测肠系膜脂肪组织M1型巨噬细胞标志物INOS和CD11c,M2型巨噬细胞标志物Arg-1、CD206和抑炎因子IL-10以及核因子E2相关因子(Nrf2)及其下游血红蛋白加氧酶-1(HO-1)mRNA的表达水平;流式技术检测附睾脂肪组织中M1型和M2型巨噬细胞的比例。结果高脂饮食组小鼠Lee’s指数、血清甘油三酯水平均显著高于正常对照组(P<0.05),而EGCG能显著降低高脂饮食组上述这些指标(P<0.05)。高脂饮食组小鼠脂肪组织中M1型巨噬细胞标志物INOS、CD11c的mRNA表达水平和Mac-2、CD68阳性细胞数均显著高于正常对照组(P<0.05),而EGCG干预组CD11c表达水平显著低于高脂饮食组(P<0.05),其余指标也存在降低的趋势(P>0.05);高脂饮食组小鼠的M2型巨噬细胞较正常对照组减少,而EGCG干预则使其数量增加,但无统计学差异(P>0.05)。EGCG干预组脂肪组织中Nrf2 mRNA的表达水平较另外两组有上调的趋势(P>0.05)。结论 EGCG干预能够抑制高脂饮食诱导的M1型巨噬细胞极化,其作用机制可能与上调Nrf2/抗氧化反应元件途径有关。[营养学报,2021,43(5):456-462]

• 单位
  上海交通大学医学院附属新华医院; 公共卫生学院; 上海交通大学