二甲双胍抑制H1299细胞迁移及其机制研究

作者：曹妮妮; 陆艳艳; 华子春^*; 庄红芹^*

来源：中国细胞生物学学报, 2019, 41(08): 1601-1610.

DOI：10.11844/cjcb.2019.08.0015

• 二甲双胍
• H1299
• 细胞迁移
• 细胞增殖
• ERK
• E-Cadherin

该文主要研究二甲双胍(metformin, Met)对肺腺癌H1299细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。利用显微镜观察二甲双胍处理后细胞形态,划痕实验检测二甲双胍对细胞迁移的影响; Annexin V/PI标记,流式检测二甲双胍对细胞凋亡的影响; 5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶(Edu)法检测二甲双胍对细胞增殖的影响。结果表明,二甲双胍能改变H1299细胞形态且能显著抑制细胞迁移;二甲双胍不能诱导H1299细胞凋亡;二甲双胍能抑制H1299细胞增殖。进一步研究发现,二甲双胍能下调p-ERK和p-MEK蛋白水平,同时增加E-Cadherin和减少FAK、vimentin蛋白表达,说明二甲双胍主要通过抑制ERK信号通路抑制H1299细胞增殖和迁移,并通过上调E-Cadherin、下调FAK、vimentin使H1299细胞迁移受到明显抑制,为二甲双胍应用于肺腺癌的预防及治疗提供了指导依据。

• 单位
  南京大学; 生命科学学院