PM2.5通过自噬活化NLRP3炎症小体诱导16HBE细胞炎症反应

作者：王玉琳; 霍婷婷; 冯晨旭; 张旭; 杨洁; 董发勤; 邓建军^*

来源：中国免疫学杂志, 2019, 35(16): 1931-1936.

• PM2.5
• 自噬
• NLRP3炎症小体
• IL-1β
• IL-18

目的:探讨PM2.5诱导的细胞自噬调控支气管上皮细胞炎症反应的潜在分子机制。方法:PM2.5体外染毒支气管上皮细胞(16HBE),采用MTT法检测细胞存活率,Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)和自噬相关蛋白Beclin1的表达水平;通过转染自噬相关蛋白7(ATG7)小干扰RNA(siATG7)来抑制细胞自噬,利用ELISA法检测自噬抑制前后PM2.5诱导的细胞上清液中IL-1β和IL-18的含量,Western blot法检测自噬抑制前后Nod样受体蛋白3(NLRP3)和依赖半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)的蛋白表达水平。结果:随着PM2.5浓度的增加和刺激时间的延长,细胞存活率降低;PM2.5导致细胞中LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白表达水平增高而LC3-I蛋白表达水平降低;siATG7下调16HBE细胞中ATG7的表达水平后,PM2.5诱导的细胞自噬水平降低,细胞培养液中的炎症因子IL-1β和IL-18含量显著减少,NLRP3和caspase-1蛋白表达水平降低。结论:PM2.5可诱导支气管上皮细胞发生自噬,过度的细胞自噬可参与活化NLRP3炎症小体,促进IL-1β和IL-18的分泌,导致机体炎症反应。

• 单位
  西南科技大学; 西南医科大学