通心络在糖尿病大鼠心肌细胞凋亡中的作用与机制

作者：赵亚雪; 王小梅; 穆天驰; 罗菁

来源：解放军预防医学杂志, 2017, 35(06): 575-577.

DOI：10.13704/j.cnki.jyyx.2017.06.010

• 通心络
• 糖尿病心肌病
• 心肌细胞凋亡

目的研究不同剂量通心络在糖尿病大鼠抗心肌细胞凋亡中的作用及机制。方法将雄性SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、糖尿病模型组和通心络低剂量、中剂量、高剂量治疗组,分别灌胃给予对应药物。12周后取心肌进行HE染色观察,Western blot检测测Bax、Bcl-2及caspase3的表达。结果 HE染色观察心肌结构:糖尿病模型组较正常对照组心肌超微结构出现大量异常的病理改变,如心肌细胞肿胀变性、炎细胞浸润、成纤维细胞增生、血管内皮间质增厚等。通心络各治疗组较糖尿病模型组心肌结构的病理改变明显减轻。Western blot结果显示:与正常对照组比较,糖尿病模型组Bcl-2表达下降(P<0.05),Bax、caspase3表达上升(P<0.05);与糖尿病模型组比较,通心络治疗各组Bcl-2表达上升(P<0.05),Bax、caspase3表达下降(P<0.05);通心络高剂量组与低剂量组比较Bcl-2表达上升(P<0.05),Bax、caspase3表达下降(P<0.05);与通心络低剂量组比较,通心络中剂量组Bcl-2表达上升(P<0.05)。结论中药通心络对糖尿病大鼠有减轻心肌细胞凋亡的效果,其机制可能与提高Bcl-2的表达、抑制Bax和caspase3的表达相关,通心络治疗具有一定的剂量依赖性。

• 单位
  锦州医科大学