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摘要
本文旨在探究纤维母细胞生长因子21 （fibroblast growth factor 21, FGF21）在依帕列净（empagliflozin,EMP）抑制心衰中的作用和相关机制。系统性FGF21敲除（FGF21 knockout, FGF21 KO）小鼠和对照野生型（wild type, WT）小鼠给予多柔比星（doxorubicin, Dox）诱导建立心衰模型,并采用EMP或安慰剂进行干预。实验结果显示,在WT和FGF21 KO小鼠中, Dox (5 mg·kg-1)均能够诱导产生典型的心衰症状;在WT小鼠中,给予造模小鼠EMP (10 mg·kg-1)干预,发现EMP可以显著改善由Dox引起的心脏功能异常,主要表现为改善心肌收缩功能、左心室射血分数和缩短分数的下降及心肌酶（天门冬氨酸氨基转移酶、肌酸激酶、羟丁酸脱氢酶和乳酸盐脱氢酶）含量的增加;此外, Dox引起的心脏纤维化、炎症和氧化应激也被EMP显著改善。但是在FGF21 KO小鼠中, EMP对于心衰的上述治疗作用被显著抑制。以上结果提示, EMP治疗心衰的功能依赖于FGF21,其作用机制可能与FGF21改善纤维化、炎症和氧化应激的作用有关。
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