电针对失神经骨骼肌萎缩兔NF-κB、TGF-β1表达的影响

作者：刘发金; 肖登^*; 王翠婷

来源：现代医药卫生, 2020, 36(17): 2737-2740.

• 去神经支配
• 电针
• NF-κB
• 转化生长因子β1
• 兔
• 骨骼肌萎缩

目的观察电针对失神经兔骨骼肌中核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其对失神经骨骼肌萎缩的作用及可能分子机制。方法将30只新西兰兔随机分为空白对照组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组采用钳夹胫神经的方法制备失神经骨骼肌萎缩兔模型。造模后第2天,电针组术侧下肢进行电针干预。造模14d后测定各组兔腓肠肌湿重比、肌纤维截面积等。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测各组兔腓肠肌组织中NF-κB、TGF-β1mRNA的表达,采用蛋白质印迹检测NF-κB、TGF-β1蛋白的表达。结果空白对照组、模型组和电针组新西兰兔的最终存活数分别为10、8、7只。与空白对照组比较,模型组和电针组兔腓肠肌湿重比、肌纤维截面积均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);电针组兔腓肠肌湿重比、肌纤维截面积均明显高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组兔腓肠肌NF-κB、TGF-β1mRNA表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);电针组兔腓肠肌NF-κB、TGF-β1mRNA及蛋白表达水平均较空白对照组明显升高,较模型组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论电针可通过下调腓肠肌NF-κB、TGF-β1的表达而改善骨骼肌萎缩程度,这可能是电针延缓失神经性骨骼肌萎缩的机制之一。

• 单位
  重庆医科大学