摘要

目的 探索黄芪多糖(APS)对过氧化氢(H2O2)诱发的大鼠心肌细胞H9C2的保护作用及可能机制。方法 实验分为①对照组;②对照+APS组;③H2O2损伤组;④H2O2损伤+APS修复组,采用乳酸脱氢酶(LDH)漏出量测定、3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]检测、免疫荧光染色、原位末端标记法(TUNEL)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)以及蛋白质印迹(WB)等实验方法,观察APS对H2O2引起的心肌细胞损伤、死亡的影响以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(PGC-1)/肌肉因子(irisin)信号通路在其中的参与情况。结果 与对照组相比,H2O2损伤组,细胞死亡率显著提高[(23.3±1.14)% vs.(12.81±0.71)%,P<0.001];与H2O2组相比,H2O2损伤+APS修复组黄芪多糖组能够显著降低过氧化氢引起的细胞死亡[(16.93±0.64)% vs.(23.3±1.14)%,P<0.001]、提高细胞生存率[(65.77±5.08)% vs.(39.95±4.90)%,P<0.05)]、减轻细胞凋亡[(18.90±1.14)% vs.(4.80±0.39)%,P<0.001]。黄芪多糖处理后,irisin及其上游调控因子PGC-1α的信使核糖核酸(mRNA)转录水平和蛋白表达量均明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 黄芪多糖对心肌细胞的保护作用至少部分是通过PGC-1α/irisin信号通路实现。