丙泊酚激活PI3K/Akt/mTOR通路对脑缺血大鼠的神经保护作用

作者：吴丽玉; 赵立福; 王茜; 刘廷文

来源：河北医药, 2021, 43(04): 491-495.

• 二异丙酚
• PI3K/Akt/mTOR通路
• 脑缺血
• 神经保护

目的探讨丙泊酚通过激活PI3K/Akt/mTOR通路对脑缺血大鼠发挥神经保护作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、LY294002(PI3K/Akt通路抑制剂)组、丙泊酚组、丙泊酚+LY294002组。除假手术组外,其余各组建立脑缺血大鼠模型,每组12只,分组处理后,以Longa分级法对所有大鼠进行神经功能缺损评分;以苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠脑组织神经元病理变化;以三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠脑梗死体积;以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中枢神经特异性蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;以蛋白免疫印迹法检测脑组织PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现神经元凋亡、坏死,数目减少,细胞核固缩、变小、深染呈蓝色,神经功能缺损评分、脑梗死体积、血清S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均显著升高(P<0.05),脑组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR显著降低(P<0.05);与模型组比较,丙泊酚组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死体积、血清S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR升高(P<0.05);LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死体积、血清S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05)。与LY294002组比较,丙泊酚+LY294002组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死体积、血清S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR升高(P<0.05)。与丙泊酚组比较,丙泊酚+LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死体积、血清S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05)。结论丙泊酚可通过激活PI3K/Akt/mTOR通路对脑缺血大鼠发挥神经保护作用。

• 单位
  广元市中心医院