肺炎链球菌耐药分子机制的研究进展

作者：黄李丹; 杨美娟; 孙爱华^*; 严杰

来源：中南医学科学杂志, 2021, 49(03): 275-280.

DOI：10.15972/j.cnki.43-1509/r.2021.03.006

• 肺炎链球菌
• 抗生素
• 耐药性

肺炎链球菌感染可引起细菌性肺炎、中耳炎和脑膜炎等疾病,临床上常采用β-内酰胺类抗生素、大环内酯类和喹诺酮类抗生素进行治疗。近年来,肺炎链球菌感染性疾病发病率不断升高,究其原因主要是耐药或多重耐药菌株日趋流行。肺炎链球菌不产β-内酰胺酶,该菌对β-内酰胺类抗生素耐药主要是青霉素结合蛋白(PBPs)突变,其次是与PBPs突变无关的调控感受态ComD/ComE二元信号传导系统(TCSS)以及调控细胞壁合成或完整性的CiaH/CiaR-TCSS和StkP-PhpP信号偶联相关基因突变。肺炎链球菌对大环内酯类抗生素的耐药机制主要是ErmB甲基化酶对药物作用的核糖体靶点甲基化修饰和MefA/E药物外排泵功能增强。肺炎链球菌对喹诺酮类抗生素的耐药机制是DNA回旋酶和/或拓扑异构酶Ⅳ中喹诺酮类耐药决定区域(QRDR)变异和药物外排作用增强。肺炎链球菌19F和19A血清型在中国优势流行且对多种抗生素耐药。

• 单位
  杭州医学院; 浙江大学