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摘要
目的 探究内皮型一氧化氮合酶活化在门静脉高压症内脏动脉重构过程的作用机制。方法 雄性SD大鼠随机分为3组，正常对照组(CT组)、门静脉高压组(PHT组)、门静脉高压+L-NAME组(PHTL组)。造模结束后，测定大鼠血清NO水平，观察各组大鼠肠系膜微动脉的组织病理学改变，eNOS mRNA、蛋白表达以及活性水平，检测血管重构蛋白tTG的表达量和酶活性，ROCK蛋白的表达量和活性。结果 PHT大鼠肠系膜微动脉存在管腔扩张，血管壁变薄的重构现象，L-NAME抑制eNOS的产生和活化之后，血管重构现象可得到逆转。PHT大鼠中血管重构蛋白tTG的表达量和活性均降低，L-NAME处理可使tTG的表达量和活性回升。PHT大鼠中ROCK蛋白的表达量和活性均降低，L-NAME处理可使ROCK的表达量和活性回升。结论 在PHT动物模型中，eNOS的表达和活化增加，血清NO水平升高，可降低tTG和ROCK的表达量和活性水平，继而减少血管细胞外基质的产生，产生血管重构的现象。
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单位上海交通大学医学院附属仁济医院
