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摘要
目的基于Rho/Rock通路观察当归红芪多糖对H9C2细胞放射性损伤的影响,探讨其干预放射性心肌损伤作用机制。方法将细胞随机分为空白组(不干预)、模型组(2GyX线照射并予生理盐水干预)、阳性对照组(2 Gy X线照射并予阳性药干预)和中药低、中、高剂量组(2 Gy X线照射并予当归红芪多糖干预),ELISA检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的表达,RT-PCR检测各组细胞一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、Rhoa、Rock mRNA的表达,Western blot检测细胞诱导型iNOS、eNOS、Rhoa、Rock蛋白的表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与空白组比较,模型组细胞SOD、GSH、eNOS蛋白及eNOS mRNA表达下调,MDA、iNOS、RhoA、Rock蛋白及iNOS、RhoA、Rock mRNA表达上调,细胞发生凋亡;与模型组比较,药物干预组细胞SOD、GSH、eNOS蛋白及eNOS mRNA表达上调,MDA、iNOS、RhoA、Rock蛋白及iNOS、RhoA、Rock mRNA表达下调,细胞凋亡减少。结论当归红芪多糖可通过抑制氧化应激、Rho/Rock通路活化、细胞凋亡等干预放射性心肌损伤。
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