摘要
目的探讨circhipk3在热射病神经损伤中小胶质细胞的表达情况, 初步分析circhipk3对热射病神经损伤中小胶质细胞极化的影响。方法随机(随机数字法)将小鼠分为对照组及热射病0.8 h组 (HS 0.8 ), 热射病8 h组(HS 8), 热射病24 h组(HS 24)。通过建立小鼠热射病(HS)模型, 取得热损伤脑组织, 分离小胶质细胞并提取RNA。定量PCR法检测小胶质细胞中M1和M2标志分子, 评估小胶质细胞极化方向及类型。检测circhipk3在热射病神经损伤中小胶质细胞的表达水平, 通过干预circhipk3在小胶质细胞中的表达, 进一步阐明circhipk3对小胶质细胞极化的影响。结果 HS 8组在CD45、CD11-b表达较正常组明显上升[(4.41±0.18)vs.(1±0.15), P=0.000]、[(3.47±0.19)vs.(1±0.15), P=0.000], 而HS 24组的CD45、CD11-b较HS 8组明显下降[(1.34±0.15)vs.(4.41±0.18), P=0.000]、[(1.38±0.21)vs.(3.47±0.19), P=0.001]。同时HS 8组在CD206、FIZZ、Arg1表达较对照组开始上升[(1.59±0.16)vs.(1±0.12), P=0.014]、[(1.62±0.15)vs.(1±0.15), P=0.002]、[(2.23±0.28)vs.(1±0.19), P=0.004], 而HS 24组的CD206、FIZZ、Arg1较对照组显著升高[(2.67±0.20)vs.(1±0.12), P=0.002]、[(2.19±0.15)vs.(1±0.15), P=0.000]、[(3.04±0.18)vs.(1±0.19), P=0.001];circhipk3 mimicis显著增高Arg1表达[(7.26±0.06)vs.(3.86±0.06), P=0.000];同时circhipk3 inhibitor促进CD45及HO-1表达[(2.96±0.03)vs.(1.63±0.09), P=0.000]、[(2.52±0.10)vs.(1.30±0.02), P=0.000]。结论热射病早期神经损伤中小胶质细胞以M1型为主, HO-1可能是小胶质细胞M1型标记物之一, circhipk3在小胶质细胞中高表达主要促进其向M2型转化。
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