壬基酚异构体NP_(42)对小鼠RAW264.7巨噬细胞的损伤作用

作者：刘晓珍; 卢培泉; 李福香; 祝兆亮; 苏梓烁; 黄丹菲; 谢明勇^*

来源：中国食品学报, 2022, 22(10): 58-65.

DOI：10.16429/j.1009-7848.2022.10.007

• 壬基酚异构体NP_(42)
• 巨噬细胞RAW264.7
• 环磷酸腺苷
• 蛋白激酶C
• p38-MAPK信号通路

目的:研究壬基酚异构体NP42对小鼠巨噬细胞RAW264.7的损伤作用并探究其分子机制。方法:以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象,将不同浓度NP42(0.1～100μmol/L)作用于细胞24 h,采用噻唑蓝法检测细胞存活率,酶联免疫分析检测环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量,RT-PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA的表达水平,Western blot法检测蛋白激酶C(PKC)的表达情况以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)的磷酸化水平。结果:0.1～10μmol/L NP42对细胞存活率无显著影响,100μmol/L NP42能显著降低RAW264.7细胞的存活率(P <0.01)。与对照组相比,NP42处理24 h能显著抑制细胞TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达,抑制细胞PKC蛋白的表达和降低细胞内cAMP的含量,同时增强细胞内c GMP的含量。NP42处理能显著下调p38的磷酸化水平。结论:壬基酚异构体NP42通过PKC-cAMP信号通路以及p38-MAPK信号通路对小鼠巨噬细胞RAW264.7产生损伤作用,这可能是壬基酚发挥免疫损伤的主要分子机制。

• 单位
  南昌大学食品科学与技术国家重点实验室; 东莞理工学院