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摘要
目的 探讨热休克反应 (HSR)对高温诱导的循环衰竭的保护作用及其机制。方法 本研究分为 2个实验 :(1)HSR的保护作用。大鼠分为 2组 :热休克组、对照组。热休克组予热休克预处理 ,对照组则否。两组常温恢复 2 0h后予以热暴露至死亡 ,监测记录血压、心电。运用Chart软件获取平均动脉压 (MAP)、生存时间等数据。 (2 )作用的机制。大鼠分为 3组 :热休克组、对照组和常温对照组。常温对照组不予任何处理。前两组处理同实验一 ,但在热暴露至 73min时终止实验 ,记录收缩压 (Ps)、舒张压 (Pd)等数据 ,并检测心肌一氧化氮 (NO)、热休克蛋白 (HSP70 )含量。结果 热休克组生存时间 [(10 2 .3± 11.4 )min]明显长于对照组 [(87.9± 7.7)min],且休克出现晚 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。热暴露早期热休克组与对照组MAP差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,6 0min后 ,前者高于后者。热暴露至 73min时 ,热休克组MAP、Ps、Pd、HR均较对照组明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,心肌HSP70、NO含量则较对照组明显降低 ,差异亦有显著性 (P <0 .0 1)。结论 HSR可能通过诱导心肌HSP70的高表达 ,抑制热暴露大鼠心肌NO过量生成 ,从而减轻高温诱导的循环衰竭。
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