miRNA-491调节胶质母细胞瘤细胞凋亡和上皮间质转化的研究

作者：郭小叶; 王佳; 冒平; 李奇; 廉海平; 白晓斌; 宋锦宁^*

来源：山西医科大学学报, 2019, 50(10): 1329-1336.

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2019.10.002

• 胶质母细胞瘤
• 细胞上皮间质转化
• 细胞凋亡
• miRNA-491
• αB-crystallin

目的研究miRNA-491(mi R-491)对胶质母细胞瘤细胞上皮间质转化和凋亡的调控作用和机制。方法收集新鲜胶质瘤(glioblastoma multiforme,GBM) 13例和对应的癌旁组织(nontumorous tissues,NT) 13例。体外培养神经胶质细胞(normal human astrocytes,NHA)和神经胶质母细胞瘤细胞U-87 MG和U-118 MG。将U-118MG细胞分为无处理组(control)、mi R-491的拟似物转染组(mimic)、mimic阴性对照组(mimic-NC)和mimic联合表达αB-crystallin组(mimic+αB-crystallin)。CCK-8法评估细胞增殖,RT-qPCR和或Western blot检测mi R-491、αB-crystallin、Twist1、E-cadherin、N-cadherin、Bax、Bcl-2的表达。荧光素酶报告基因验证mi R-491和αB-crystallin基因3’UTR区的结合。结果 GBM组织与NT组织比较,U-87 MG和U-118MG分别与NHA比较,mi R-491显著降低(P <0. 05)。与control组比较,mimic组αB-crystallin、N-cadherin、Twist1的表达水平下调,细胞凋亡率上调(P <0. 05),E-cadherin的水平上调(P <0. 05)。荧光素酶报告结果证实mi R-491与αB-crystallin基因3’UTR区的结合。mimic+αB-crystallin组部分逆转mimic对于凋亡标记物和上皮间质转化标记物的表达(P <0. 05)。结论mi R-491抑制胶质母细胞瘤细胞的上皮间质转化且促进细胞凋亡,mi R-491负调控αB-crystallin是其关键分子机制之一。

• 单位
  西安交通大学第一附属医院