摘要

目的 观察电针对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis, AA)大鼠膝关节滑膜组织内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、鸟嘌呤核苷酸交换因子2(vav guanine nucleotide exchange factor 2, Vav2)和Ras相关C3肉毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1, Rac1)表达的影响,探究电针干预类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)血管新生的可能机制。方法 将40只SPF级SD雄性大鼠随机分成4组(空白组、模型组、西药组和电针组),每组10只。除空白组,其他3组采用尾根部皮下注射完全弗氏佐剂制成AA大鼠模型。造模后第2天开始干预,电针组进行电针干预,以左侧足三里与关元穴配穴,右侧足三里与同侧阿是穴配穴,每次20 min,每天干预1次,共干预21次;西药组给予甲氨蝶呤灌胃给药,每周1次,共干预3次。观察各组体质量、关节红肿等一般情况,每3天测量1次大鼠后双侧足跖容积。干预结束后,通过大鼠一般情况、体质量、足跖容积分析各组大鼠足跖肿胀程度,HE染色观察AA大鼠膝关节滑膜组织的病理形态学,免疫组织化学法检测膝关节滑膜组织内CD31表达变化,Western blot法检测大鼠膝关节滑膜组织VEGF、Vav2和Rac1蛋白表达量。结果 与空白组相比,模型组大鼠第21天足跖容积均明显增大(P<0.01),膝关节滑膜组织出现显著性病理改变,CD31表达量明显升高(P<0.05),VEGF、Vav2、Rac1蛋白表达量显著升高(P<0.01)。与模型组相比,西药组足跖容积在第21天显著减小(P<0.01),膝关节滑膜组织病理改变明显改善,VEGF、Vav2表达量明显下降(P<0.05),Rac1蛋白表达量显著下降(P<0.01);电针组足跖容积在第21天显著减小(P<0.01),膝关节滑膜组织病理改变明显改善,VEGF、Rac1表达量明显下降(P<0.05),Vav2蛋白表达量显著下降(P<0.01)。结论 电针改善RA的作用机制可能与抑制VEGF/Vav2/Rac1信号通路,进而抑制血管新生有关。