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摘要
【目的】探讨黄芪甲苷对胃炎的抑炎作用及机制。【方法】（1）体外实验：应用1、2.5、5、10、20μg·mL-1脂多糖（LPS）诱导GES-1细胞24 h，确定LPS诱导GES-1细胞炎症模型的最佳浓度。在GES-1细胞炎症模型的基础上，使用0.1、1、10μg·mL-1浓度的黄芪甲苷分别干预24 h，明确黄芪甲苷最佳的干预浓度。采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）方法测定黄芪甲苷对细胞活性的影响；采用AutoDock软件对黄芪甲苷和信号传导和转录激活因子3（STAT3）进行分子对接，验证两者的相互作用；采用Western Blot法检测磷酸化STAT3（p-STAT3）和CXCL12蛋白表达水平。（2）体内实验：采用LPS法诱导胃炎小鼠模型，应用黄芪甲苷和p-STAT3抑制剂干预1周后，免疫组织化学法和Western Blot法检测胃黏膜p-STAT3、CXCL12蛋白表达水平，酶联免疫吸附分析（ELISA）检测血浆中CXCL12的含量。【结果】（1）体外实验结果显示：10μg·mL-1是LPS诱导GES-1细胞炎症模型的最佳浓度，选用黄芪甲苷10μg·mL-1开展后续实验。分子对接结果显示，黄芪甲苷与STAT3具有较高的亲和力。与空白对照组比较，LPS诱导组GES-1细胞p-STAT3、CXCL12蛋白表达水平显著升高（P<0.001）；黄芪甲苷组和p-STAT3抑制剂组p-STAT3、CXCL12蛋白表达水平较LPS诱导组显著降低（P<0.01）。（2）体内实验结果显示：与空白对照组比较，模型组小鼠胃黏膜p-STAT3、CXCL12蛋白水平和血浆中CXCL12含量显著上调（P<0.01或P<0.001）；黄芪甲苷和p-STAT3抑制剂组胃炎小鼠胃黏膜p-STAT3、CXCL12蛋白表达水平和血浆中CXCL12含量显著下调（P<0.05或P<0.01或P<0.001）。【结论】黄芪甲苷通过抑制JAK2/STAT3信号通路降低CXCL12的表达，抑制炎症细胞浸润，达到改善胃炎小鼠胃黏膜炎症的作用。
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单位第一临床医学院; 广州中医药大学第一附属医院; 广州中医药大学
