摘要
目的评价哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在炎性痛大鼠内嗅区-海马结构突触可塑性中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠24只,体重180~240 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、炎性痛组(IP组)、二甲基亚砜组(DMSO组)和mTOR抑制剂雷帕霉素组(R组)。采用左侧后肢足底皮下注射蜜蜂毒溶液50 4方法制备炎性痛模型。C组左侧后肢足底皮下注射生理盐水,二甲基亚砜组给予2%二甲基亚砜灌胃3 d,1 ml/d,于第3天灌胃后1 h时制备炎性痛模型;R组给予雷帕霉素灌胃3 d,1 ml/d,于第3天灌胃后1 h时制备炎性痛模型。于造模后2 h时,测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。痛阈测定结束后,处死大鼠制备海马脑片,倒置显微镜下定位出CA1区和齿状回(DG区),采用平面微电极阵列技术记录不同刺激强度下诱发有效兴奋性突触后电位(fEPSPs)(fEPSPs幅度>基础值的20%)的通道数和标准化fEPSP幅度。结果与C组比较,IP组MWT降低,TWL缩短,不同刺激强度下有效fEPSPs通道数增加,DG区和CAI区标准化fEPSP幅度升高(P<0.05或0.01),R组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与IP组比较,R组MWT升高,TWL延长,不同刺激强度下有效fEPSPs通道数减少,DG区和CA1区标准化fEPSP幅度降低(P<0. 05或0.01),DMSO组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 mTOR参与了炎性痛大鼠内嗅区-海马结构突触可塑性的改变。
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单位天津市第一中心医院