右美托咪定通过调控TLR4/My D88/NF-κB信号通路预防重型颅脑损伤患者PSH的疗效观察

作者：黄文炼; 刘鸿雁^*; 尚娟; 臧泽林; 曹海泉; 唐瑜

来源：海南医学院学报, 2019, 25(24): 1852-1863.

DOI：10.13210/j.cnki.jhmu.20191127.001

• 重型颅脑损伤
• 右美托咪定
• TLR4/My D88/NF-κB信号通路
• 阵发性交感神经过度兴奋

目的:探讨右美托咪定调控Toll样受体4 (TLR4)/髓样分化因子(MyD) 88/核转录因子(NF)-κB信号通路(TLR4/My D88/NF-κB)预防重型颅脑损伤患者阵发性交感神经过度兴奋(paroxysmal sympathetic hyperactivity,PSH)的临床疗效。方法:选取本院2016年9月～2019年5月收治的100例重型颅脑损伤患者为研究对象,随机数字表法分为研究组和对照组各50例,研究组在麻醉诱导前给予1.0μg/kg负荷量的右美托咪定,后续以0.4μg·kg-1·h-1输注,对照组注射等量生理盐水。比较两组PSH发生率、临床症状、影像学表现、机械通气时间、气管插管/切开时长、ICU住院时间、总住院时长以及出院后3个月的GCS评分;同时检测两组治疗后外周血CD14+单核细胞中MyD88的荧光强度、TLR4、NF-κB表达水平,以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果:研究组7 d和3个月时PSH发生率显著低于对照组(P<0.05),且研究组总住院时长、ICU住院时长、术中气管切开比例以及机械通气时间均显著低于对照组,GCS评分高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。另外影像学结果显示两组患者的影像学病灶位置存在一定差异,对照组中患者病灶位于脑室系统及周围的比例高于研究组(P<0.05)。两组T1～T3时CD14+ PBMC MyD88荧光强度、TLR4和NK-κB阳性表达率相比T0均显著增高(P<0.05),但研究组患者在T1～T3时MyD88荧光强度、TLR4和NK-κB阳性表达率相比对照组明显降低(P<0.05)。两组T1～T3时血清TNF-α表达水平相比T0均显著增高(P<0.05),但研究组T1～T3时血清TNF-α表达水平相比对照组明显降低(P<0.05)。结论:右美托咪定可以通过抑制TLR4/My D88/NF-κB信号通路减少重型颅脑损伤患者机体氧化应激反应,从而有效降低PSH发生风险,改善患者预后。

• 单位
  第二临床医学院; 南充市中心医院; 川北医学院