血管紧张素(1-7)通过上调自噬水平缓解肝细胞功能障碍

作者：贺娟; 丁见; 王馨珂; 燕群; 赖秋华; 李爱民; 刘思德^*

来源：现代消化及介入诊疗, 2019, 24(02): 123-127.

DOI：10.3969/j.issn.1672-2159.2019.02.004

• 血管紧张素(1-7)
• 游离脂肪酸
• 脂质沉积
• 活性氧
• 自噬

目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]调节的自噬对游离脂肪酸(FFA)诱导的肝细胞功能损害的影响。方法将人正常肝细胞L-02分为正常对照组(Control)、FFA组、FFA+Ang(1-7)10-9mol/L组、FFA+Ang(1-7)10-7mol/L组、FFA+Ang(1-7)10-5mol/L组。加入药物刺激24h后行油红O染色检测细胞内脂滴沉积情况,DCFH-DA及DHE染色检测细胞氧化应激ROS及O-2水平,自噬双标腺病毒(mRFP-GFP-LC3)转染观察细胞内自噬水平。结果相较Control组,FFA明显增加L-02细胞内脂质沉积、ROS、O-2水平,Ang(1-7)则显著降低L-02细胞内脂质、ROS、O-2水平,且随着浓度增大,缓解细胞内功能紊乱能力增强。Ang(1-7)可显著上调细胞内自噬小体及自噬溶酶体数目(10-9mol/L Ang(1-7)组自噬溶酶体P=0.0241,自噬小体P=0.0006,10-7mol/L Ang(1-7)组自噬溶酶体P=0.0075,自噬小体P<0.0001;10-5mol/L Ang(1-7)组自噬溶酶体P=0.0029,自噬小体P<0.0001)。结论 Ang(1-7)可缓解FFA诱导的肝细胞内脂质沉积及氧化应激等细胞功能障碍,与Ang(1-7)上调细胞自噬水平可能相关。

• 单位
  南方医科大学南方医院