丝裂霉素C调控miR-200b启动子甲基化诱导成纤维细胞凋亡

作者：王暑光; 王静成; 孙钰; 颜连启; 李小磊; 戴纪杭

来源：实用医学杂志, 2017, 33(06): 876-879.

• 丝裂霉素C
• 瘢痕粘连
• 甲基化
• 凋亡

目的:探讨丝裂霉素C(MMC)调控mi R-200b表达诱导人成纤维细胞凋亡的潜在机制。方法:体外培养人硬膜外瘢痕组织中提取的成纤维细胞,用不同浓度的MMC处理后,采用Real-time PCR检测mi R-200b表达变化,TUNEL染色分析成纤维细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白cleaved-PARP、Bax、Bcl-2表达的变化,亚硫酸氢盐(BSP)法测定mi R-200b启动子区域甲基化程度的改变。结果:Real-time PCR结果显示MMC处理后,成纤维细胞中mi R-200b表达量显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05),TUNEL染色结果表明MMC能够显著地诱导人成纤维细胞的凋亡,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示MMC能够升高cleaved-PARP、Bax表达,降低Bcl-2表达。MMC处理后mi R-200b启动子区域甲基化程度发生了变化,随着药物浓度的增加,甲基化程度不断增加。结论:MMC通过下调mi R-200b诱导人成纤维细胞凋亡,可能是通过促进其启动子区甲基化实现的。

• 单位
  苏北人民医院; 扬州大学