活血通络方调控PI3K/Akt信号通路改善大鼠糖尿病视网膜病变的作用机制研究

作者：李能; 来坚; 舒琼燕; 张蕊; **

来源：新中医, 2022, 54(24): 1-6.

DOI：10.13457/j.cnki.jncm.2022.24.001

• 糖尿病视网膜病变
• SD大鼠
• 活血通络方
• 血糖
• 血脂
• 氧化应激
• 炎症因子
• 磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路

目的：探讨活血通络方调控磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B (PI3K/Akt)信号通路改善大鼠糖尿病视网膜病变的作用机制。方法：选取清洁级健康雄性SD大鼠72只，采用随机数字表法分为对照组、模型组及药物组，每组24只。建模成功后，药物组大鼠给予活血通络方10 mL/（kg·d）灌胃，对照组与模型组大鼠给予等剂量0.9%氯化钠注射液灌胃。3组均连续灌胃3个月。比较3组血糖、血脂、氧化应激指标、炎症因子水平及伊文思蓝渗透量；比较3组大鼠视网膜组织紧密连接蛋白-1 (ZO-1)、闭合蛋白（Occludin）、血管内皮钙黏蛋白（VE-Cadherin）、磷酸化磷酸肌醇3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)表达水平；观察大鼠视网膜组织病理学改变。结果：与对照组比较，模型组空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、活性氧簇（ROS）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)水平均升高（P<0.05），高密度脂蛋白（HDL）、超氧化物歧化酶（SOD）水平均降低（P<0.05），伊文思蓝渗透量增加（P<0.05）；与模型组比较，药物组FBG、HbA1c、TC、TG、LDL、ROS、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平均降低（P<0.05）,HDL、SOD、GSH-Px水平均升高（P<0.05），伊文思蓝渗透量减少（P<0.05）。与对照组比较，模型组大鼠视网膜组织ZO-1、Occludin、VE-Cadherin表达水平均降低（P<0.05）,p-PI3K、p-Akt表达水平均升高（P<0.05）；与模型组比较，药物组大鼠视网膜组织ZO-1、Occludin、VE-Cadherin表达水平均升高（P<0.05）,p-PI3K、p-Akt表达水平均降低（P<0.05）。模型组大鼠视网膜组织细胞排列紊乱、疏松，色素上皮细胞增生，毛细血管明显扩张充血，外层出现新生血管；药物组大鼠视网膜组织较模型组细胞排列整齐、密度增加，视网膜病理学改变明显减轻。结论：活血通络方可能通过抑制PI3K/Akt信号通路减轻炎症反应、改善氧化应激，从而改善大鼠糖尿病视网膜病变。

• 单位
  杭州市中医院