摘要
目的改良海水淹溺性肺损伤模型,探讨白藜芦醇对海水淹溺性肺损伤的保护作用及机制。方法将112只SD大鼠随机分成5组,空白对照组(C组)8只,海水淹溺组(S组)32只,白黎芦醇+海水淹溺组(S+R组)32只,白黎芦醇组(R组)8只,气管插管组(E组)32只。改良气管插管模型制作,用经口气管插管代替气管切开。于各时间点抽腹主动脉查血气分析,将动物处死后取肺组织。测量肺组织湿/干重比(W/D),酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)水平,肺组织行苏木素–伊红染色于光镜下观察病理学变化。S+R、R组白藜芦醇50 mg/kg预处理(灌胃)3 d,最后一次灌胃后24 h造模、处死取标本检查。结果海水灌注后,大鼠血气分析出现动脉血氧分压下降,动脉血二氧化碳分压升高,MDA含量升高,MPO、SOD活性下降,Caspase-3含量、W/D比值升高,以及肺组织病理损伤。白藜芦醇预处理组出现相同的变化趋势,但是损伤程度较轻。结论海水淹溺引起大鼠呼吸衰竭、肺水肿、出血,海水淹溺引起肺损伤时可能产生了肺组织细胞凋亡。白藜芦醇预处理可改善大鼠缺氧、肺水肿情况。
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单位福建省福州肺科医院