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摘要
严重高胆红素血症(黄疸)可导致特定神经系统的功能损害,具有神经核团选择性、新生儿期易感性等临床特征。听觉神经系统对胆红素毒性高度敏感,临床表现为最早出现的、或者是惟一显症的急性功能损害,或者是隐匿的、成年期显症的听神经病谱系障碍。临床及基础领域的零散研究表明,兴奋毒性是胆红素诱发神经功能障碍的主要途径,但听觉障碍特征及损害机制均未明确。听觉环路电信号的产生及传导,有赖于神经元动作电位的节律形成,以及电信号在神经纤维的同步化传导。适度兴奋性是维系正常听觉的基础,但"癫痫样"过度兴奋将导致细胞能量代谢紊乱,细胞内Ca2+增多,最终导致细胞凋亡或坏死。探索胆红素所致听觉神经毒性机制的研究,不仅有助于揭示听觉环路病理生理特征,也有助于揭示胆红素脑病的发生机制及拮抗措施。
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