大蒜素诱导人子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡的作用机制研究

作者：贾丽; 孙翠荣; 成艳梅; 李研; 张凯

来源：世界中医药, 2021, 16(20): 3023-3026.

• 大蒜素
• 子宫内膜癌
• LY294002
• Ishikawa细胞
• 增殖
• 凋亡
• 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B
• 机制

目的:探讨大蒜素诱导人子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡的作用机制。方法:分别以二甲基亚砜(空白对照组)、大蒜素(12.5、25、50μg/mL)和LY294002 5μg/mL干预对数生长期Ishikawa细胞。48 h后,用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术分析细胞凋亡状况,Western Blotting法检测p-PI3K、p-AKT、Cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与空白对照组比较,经大蒜素12.5、25、50μg/mL或LY294002 5μg/mL干预能够提高Ishikawa细胞增殖抑制率和凋亡率;经大蒜素25、50μg/mL或LY294002 5μg/mL干预能够下调p-PI3K、p-AKT、Bcl-2表达并上调Cleaved Caspase-3、Bax表达,提高Bax/Bcl-2比值,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与LY294002组比较,经大蒜素50μg/mL干预能够提高Ishikawa细胞增殖抑制率和凋亡率,下调p-PI3K、p-AKT表达并上调Cleaved Caspase-3、Bax表达,提高Bax/Bcl-2比值,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:大蒜素能够诱导人子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡,可能与抑制PI3K/AKT信号通路活化而使其下游促凋亡蛋白表达上调有关。

• 单位
  邯郸市中心医院; 河北医科大学第二医院