黄芪甲苷通过Toll-like受体通路对HepG2高脂细胞脂质积累的抑制作用

作者：杨柳; 熊小平; 马国斌; 李昱; 胡林; 丁海强; 曾圣强; 王洪^*

来源：中国现代药物应用, 2022, 16(22): 184-189.

DOI：10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2022.22.054

• 黄芪甲苷
• HepG2细胞
• Toll-like通路
• 脂肪代谢

目的 探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对HepG2高脂细胞模型血脂代谢的影响以及Toll-like信号通路在其中的作用。方法 使用HepG2细胞构建高脂血症模型,并随机分为六组：AS-Ⅳ低、中、高(0.05、0.1、0.2 mmol/L)剂量组,对照组,抑制剂组, AS-Ⅳ+抑制剂组。分别进行实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和蛋白质免疫印迹(WB)分析,检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)mRNA和蛋白表达。结果 (1)在AS-Ⅳ高剂量组中,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)的水平显著降低(在AS-Ⅳ低剂量组中降低不显著)。(2)在AS-Ⅳ中、高剂量组中, TLR4、MYD88和TRAF6mRNA的表达水平明显下降(在AS-Ⅳ低剂量组中降低不显著)。(3)在AS-Ⅳ高、中剂量组中, TLR4、MyD88、TRAF6蛋白的表达水平显著下降(在AS-Ⅳ低剂量组中降低不显著)。(4) TLR4抑制剂TAK-242、MyD88抑制剂ST2825和TRAF6抑制剂C25-140能够抑制AS-Ⅳ的作用。结论 AS-Ⅳ在HepG2高脂细胞中有降低血脂累积作用,可能通过减轻脂肪代谢障碍实现,其机理与Toll-like信号路径有关。

• 单位
  江西省南昌市安义县人民医院; 江西省南昌市进贤县人民医院; 江西省人民医院