摘要
目的探讨腹腔注射右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)能否减轻七氟醚诱导的新生大鼠海马细胞凋亡和远期认知功能障碍。方法 48只出生7 d的Sprague-Dawley(SD)大鼠采用随机数字表法分为4组(每组12只):对照组(C组)、25 μg/kg Dex单纯腹腔注射组(D组)、3%七氟醚吸入组(S组)和25 μg/kg Dex干预组(DS组), 每组实验连续重复3 d。吸入处理后每组又采用随机数字表法分为2个亚组(A组和B组, 每组6只), A组2 h后用Western blot法检测组织内海马激活型Caspase-3, 脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling, TUNEL)检测海马CA1区细胞凋亡;B组继续饲养到3周后采用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习和记忆功能。结果 S组和DS组新生大鼠CA1区TUNEL阳性细胞[(45±5), (33±6)个/mm2]高于C组[(18±4)个/mm2](P<0.05);S组和DS组新生大鼠CA1区激活型Caspase-3表达[(1.40±0.25), (1.22±0.15)]高于对照组(0.30±0.20)(P<0.05);与S组比较, DS组新生大鼠的CA1区TUNEL阳性细胞和激活型Caspase-3表达减少(P<0.05)。与C组比较, S组和DS组新生大鼠远期的认知和学习能力下降;与S组比较, DS组新生大鼠远期的认知和学习能力增强。结论多次吸入3%的七氟醚能诱导新生大鼠海马细胞凋亡和认知功能障碍, 而预先腹腔注射25 μg/kg Dex能减轻七氟醚诱导的海马细胞凋亡和远期认识功能障碍。
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