电针对急性心肌缺血大鼠铁死亡-脂质代谢通路调控机制研究

作者：王磊; 吴生兵; 左海燕; 阮静茹; 王笑笑; 周美启^*

来源：辽宁中医药大学学报, 2022, 24(08): 76-80.

DOI：10.13194/j.issn.1673-842x.2022.08.017

• 电针
• 急性心肌缺血
• 活性氧
• 铁死亡
• 谷胱甘肽过氧化物酶4

目的 观察电针对急性心肌缺血（AMI）大鼠铁死亡-脂质代谢通路的影响，探讨电针保护心肌细胞的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为伪手术组、模型组和电针组，每组15只。结扎冠状动脉复制AMI模型，电针组给予电针神门-通里段，每日1次，每次30 min，连续3 d，剩余两组不予治疗。电针结束后采集大鼠腹主动脉血液和心肌组织。用Powerlab记录大鼠心电图；ELISA法检测大鼠血清肌钙蛋白I(cTn-I)含量；HE染色对心肌组织做病理观察；化学荧光法检测心肌组织活性氧（ROS）水平；Western blot检测心肌组织长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、磷脂胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)蛋白表达；RT-PCR检测ACSL4、LPCAT3、GPX-4 mRNA的表达；比色法检测心肌组织谷胱甘肽（GSH）水平。结果 与伪手术组比，模型组大鼠心电图ST段抬高；血清cTn-I上升（P<0.05）；心肌纤维排列紊乱，纤维间隙增宽，细胞肿胀明显；心肌组织中ROS水平升高（P<0.05）;ACSL4、LPCAT3蛋白及mRNA表达升高（P<0.05）,GPX-4蛋白及mRNA表达降低（P<0.05）;GHS水平降低（P<0.05）。与模型组相比，电针组大鼠心电图ST段下降；血清cTn-I降低（P<0.05）；心肌纤维间隙缩小，细胞肿胀减轻；心肌组织中ROS水平降低（P<0.05）;ACSL4、LPCAT3蛋白及mRNA表达降低（P<0.05）,GPX-4蛋白和mRNA表达升高（P<0.05）;GHS水平升高（P<0.05）。结论 电针可能通过升高细胞内GSH水平，激活GPX-4系统，抑制铁死亡脂质代谢通路中ROS水平以及ACSL4、LPCAT3活性，发挥保护心肌细胞作用。

• 单位
  安徽省中医药科学院; 安徽中医药大学